Anti-inflamatórios naturais

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No primeiro século d.C, Celsius descreveu os principais sintomas clínicos da inflamação: dolor (dor), rubor (vermelhidão), tumor (inchaço) e calor (calor). Os mecanismos moleculares responsáveis ​​pelo desenvolvimento destes sintomas são agora entendidos como resultado de uma maior expressão de um subconjunto de genes que normalmente mantêm a homeostasia fisiológica. Inúmeras doenças são causadas ou agravadas pela inflamação. Muitos pesquisadores buscam anti-inflamatórios naturais para tentar controlar a inflamação crônica com o mínimo de efeitos adversos. 

Por exemplo, mediadores solúveis, tais como o óxido nítrico (NO), prostaglandinas (PGs), fator de necrose tumoral-α (TNF-α), e interleucina-1 (IL-1) geralmente desempenham um papel no controle de funções importantes, tais como a regulação da pressão sanguínea, agregação plaquetária e a temperatura do corpo. Sob condições inflamatórias patologicamente, no entanto, a produção destas moléculas promovem eventos desde o aumento na infiltração de leucócitos e permeabilidade vascular à falha do órgão. A inibição seletiva destas e de outras atividades inflamatórias continua a ser um objetivo importante para o tratamento eficaz da inflamação (D’ACQUISTO et al., 2002; KARIN & BEM-NERIAH, 2000; GHOSH et al.,1998).

Muitas doenças como mal de Alzheimer, diabetes, doenças cardiovasculares, asma, artrite reumatoide, periodontite, câncer e outras são resultantes de processos inflamatórios inapropriados ou excessivos que as iniciam e as acompanham de forma crônica (CHAPKINA et al., 2009).

Doenças causadas ou agravadas pela Inflamação

A Inflamação é necessária para a vida e possui muitos benefícios, mas as reações de inflamação também podem ser excessivas e levar a resultados prejudiciais. Os mediadores inflamatórios invocam sinais de inflamação incluindo acumulo de leucócitos e extravasamento de plasma por pequenos vasos do tecido inflamado, entre estes mediadores estão os leucotrienos, que constituem uma família formada a partir do ácido araquidônico (RADMARK et al.,2015).

Segundo Chapkina et al. (2009) a inflamação é caracterizada por ativação e produção de pelo menos quatro classes de compostos ativos:

  1. Citocinas inflamatórias
  2. Ácido araquidônico
  3. Moléculas de adesão
  4. Outros mediadores inflamatórios. 

Citocinas inflamatórias

Citocinas são moléculas proteicas, glicosiladas ou não, que enviam diversos sinais estimulatórios, modulatórios ou mesmo inibitórios para as diferentes células do sistema imunológico. Têm função autócrina agindo na própria célula produtora, parácrina atuando em células próximas e endócrina quando sua ação é à distância. Atuam em concentrações baixíssimas e sua síntese habitualmente ocorre após estimulação de antígenos (CHAPIKIN et al.,2009; DINARELLO,2000).

Até o momento, existem 18 citocinas com o nome de Interleucina (IL), outras mantem sua descrição biológica original, como o Fator de Necrose Tumoral (TNF). Algumas citocinas promovem a inflamação (citocinas pró-inflamatórias) e outras suprimem o processo de inflamação das pró-inflamatórias (citocinas anti-inflamatórias). Por exemplo, IL-4, IL-10 e IL-13 são citocinas anti-inflamatórias devido a sua capacidade de suprimir genes de citocinas pro-inflamatórias como a IL-1, IL-6, TNF e quimiocinas (DINARELLO, 2000).

Alguns Mediadores Inflamatórios

Função na inflamação

5-Lipogênese Responsável por catalisar a primeira etapa na formação dos leucotrienos, que desempenham um papel crucial em muitas doenças, como a asma e a aterosclerose.
Fosfolipase A2 Enzima fundamental na inflamação, responsável pela liberação do ácido araquidônico a partir dos fosfolípides membranares.
TNF α Tal como a IL-1, TNF-alfa pode induzir febre, quer diretamente através da estimulação de PGE2 ou indiretamente por indução da libertação de IL-1. TNF-α partilha também uma propriedade inflamatória importante com a IL-6 e IL-11, isto é, a indução da produção de proteínas reagente de fase aguda no fígado.
IL -1 Pode desencadear febre, aumentando a prostaglandina E 2, estimular a proliferação de células T, além de induz a libertação de histamina a partir de mastócitos no local da inflamação.
IL-2 Atua como um ativador para as células T, células NK e células B. Desempenha um papel crítico na regulação tanto de respostas inflamatórias crônicas celulares e humorais. A ligação de IL-2 em linfócitos T leva à proliferação celular, o aumento da secreção de linfoquina, e também a expressão aumentada de moléculas MHC classe II.
IL-6 Além da estimulação da síntese de proteínas de fase aguda no fígado, a IL-6 atua como um fator de crescimento para as células B maduras e induz a sua maturação final em células do plasma produtoras de anticorpos. Foi observada em uma variedade de desordens autoimunes e inflamatórias crónicas, tais como tireoidite, diabetes do tipo I, artrite reumatoide entre outras.
IL-8 Pertence a uma família de citocinas quimiotática e são responsáveis ​​para a migração e a ativação de neutrófilos e de outros tipos de células (tais como monócitos, linfócitos, basófilos e eosinófilos) nos locais de inflamação, assim, a IL-8 medeia o recrutamento e a ativação de neutrófilos no tecido inflamado, podendo ser encontrado no fluido sinovial a partir de doentes com diversas doenças inflamatórias reumáticas.
IL-17 IL-17 é um produto de linfócitos T ativados e as suas atividades biológicas incluem a estimulação de IL-6 e IL-8.
IL-10 Seus efeitos incluem a redução da proliferação de células T específicas para antígenos, inibição da produção de IFN-gama induzido por células NK, e a inibição de IL-4 e IFN-gama induziu expressão de MHC de classe II em monócitos. Uma vez que IL-10 pode ser produzida por células TH2 e inibe a função de produção de citoquinas (tais como IFN-gama), a IL-10 é considerado um fator cross-reguladora das células T e, assim, tem sido referida como um “anticitocina”.
Fonte: FEGHALI & WRIGHT, 1997; CABRERIZO et al.,2013

Ácido araquidônico

 O ácido araquidônico (AA) é um ácido graxo poli-insaturado essencial do ômega 6 que foi esterificado a fosfolipídios em membranas plasmáticas e nucleares. O ácido araquidônico serve como precursor para os mediadores lipídicos bioativos, chamados de eicosanoides. E a libertação de AA a partir de fosfolipídios membranares ocorre por estimulação de fatores de crescimento, citocinas ou trauma mecânico. Como exemplo destes eicosanoides temos leucotrienos e prostaglandinas, mediadores importantes envolvidos em numerosos processos homeostáticos e fisiopatológicas (YIN et al., 2013; TRIPATHI & ALIZADEH, 2014).

Moléculas de Adesão

Moléculas de adesão são uma classe de moléculas presentes na superfície celular ao qual os leucócitos são dependentes para realizar o processo de migração do espaço intravascular para os tecidos (diapedese). As principais famílias dessa classe incluem as selectinas, a superfamília das imunoglobulinas, e as integrinas ( INWALD et al.,2001).

Outros mediadores inflamatórios

Os outros mediadores da resposta inflamatória são as várias famílias de mediadores que não se encaixam em uma classe especifica e podem derivar tanto de precursores plasmáticos quanto de células, incluindo produtos de clivagem de precursores, produtos de cascatas de ativação, substâncias pré-formadas, radicais livres de oxigênio e óxido nítrico. Por exemplo, o fator de ativação plaquetária, Histamina e Cinina (TIAN et al., 2016).

Leucotrienos:

Existem vários tipos Leucotrienos(LT) com funções distintas, por exemplo, os LTB4 são quimiotáticos para diversos leucócitos (como neutrófilos, células dendríticas e células T), enquanto LTC4 conduz o aumento da vasopermeabilidade de capilares venosos. Alguns tipos leucotrienos também estão implicados na função de células apresentadoras de antígeno (RADMARK et al.,2015).

A enzima 5-lipoxigenase (5LOX) é expressa por vários leucócitos: polimorfonucleares (neutrófilos e eosinófilos), mastócitos, monócitos, macrófagos, células dendríticas e em linfócitos B. Ela é responsável por catalisar a primeira etapa na formação dos leucotrienos, que desempenham um papel crucial em muitas doenças, como a asma e a aterosclerose.  A participação desta enzima na via de desenvolvimento de diferentes tipos de câncer, como leucemia, câncer pancreático e coloretal (HAFNER et al., 2015; RADMARK et al.,2015).

Figura 2: Biossíntese dos Leucotrienos e ação dos Inibidores de 5-LOX (SINGH et al., 2013).

Figura 1:Biossíntese dos Leucotrienos e ação dos Inibidores de 5-LOX.

Fonte: SINGH et al., 2013

Fator Nuclear ĸB (NF-ĸB):

Fator Nuclear ĸB (NF-ĸB) é um nome coletivo para uma família de fatores de transcrição envolvidos com diversos genes, muitos destes ligados a resposta imunoinflamatória, outros ligados a apoptose e também a transformação neoplásica celular. Com relação a resposta inflamatória ele promove a regulação de genes como os das moléculas de adesão de leucócitos, de enzimas como COX-2 e 5-LO e também a maior parte das citocinas, por exemplo, TNF-α, IL-1, IL-2, IL-6, IL-8 e IL-12. Atualmente NF-ĸB vem sendo relatado como um dos principais reguladores da expressão de genes de pró-inflamatórios (BLANCO & CONDINO NETO, 2003; D’ACQUISTO et al., 2002; KARIN & BEM-NERIAH, 2000; GHOSH et al.,1998; SUN et al.,2013).

Em células não estimuladas, o NF-kB é sequestrado dentro do citoplasma por uma proteína inibidora (isto é, IkB; inibidor de NF-kB) que mascara o sinal de localização nuclear presentes no interior da sequência de proteína de NF-kB. O tratamento das células com as citocinas pró-inflamatórias, tais como TNF-α e IL-1, ou com os produtos bacterianos, tais como lipopolissacáridos (LPS), conduz à ativação de um complexo específico de IkB-cinase (IKK) que fosforila IkB e, consequentemente, o identifica para ubiquitinação e degradação pelo proteassoma. A degradação de IkB permite, assim, a NF-kB transloca para o núcleo, onde pode atuar como um fator de transcrição (BLANCO & CONDINO NETO, 2003; D’ACQUISTO et al., 2002; KARIN & BEM-NERIAH, 2000; GHOSH et al.,1998; SUN et al., 2013).

Cininas

As cininas representa um grupo de peptídeos biologicamente ativos geradas nos locais de danos nos tecidos, em resposta a um trauma ou infecção, ou durante a maioria dos processos inflamatórios. Seus principais efeitos farmacológicos consistem em contração do músculo liso, relaxamento, vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular e a sensibilização de fibras nociceptivas. As cininas exercem a maior parte dos seus efeitos através da estimulação de dois receptores diferentes acoplados a proteína G, classificados como B 1 e B 2 (Regoli & Barabe, 1980; MEDEIROS et al.,2007).

Anti-inflamatórios Naturais

Ativos

Descrição

Mediadores Inflamatórios Inibidos

Mais Detalhes

Referência

Boswellia serrata O principal ativo identificado nesta planta é o ácido boswélico um potente inibidor da 5-lipoxigenase,o que por sua vez diminui a produção de leucotrienos. 5 -Lipoxigênase ACESSE AQUI (SAFAYHI et al., 1992; GRUPTA et al., 1997).
Cordia verbenacea Foi demonstrado através de estudos que o extrato obtido da C. verbenacea exibe importantes propriedades anti-inflamatórias, administrada tanto de forma oral quanto tópica, o que provavelmente está relacionado a presença de α-humuleno e trans-cariofileno em sua composição. Fosfolipase A2, TNF α e IL-1 ACESSE AQUI (DE CARVALHO et al., 2004; PASSOS et al.,2007).
Curcuma longa O principal constituinte da C. longa é curcumina, que tem capacidade de   inibir a ativação das vias de sinalização de TLR-4 e de NF-ĸB pró-inflamatórias. TNF α, IL-6 e IL-8 ACESSE AQUI (NEYRINCK et al., 2013; CHONG et al., 2014).
Ômega 3 Mediadores pró-resolução especializados (protectinas, resolvinas e maresinas) são gerados a partir de ácidos graxos do ômega-3(EPA e DHA), através de várias reações enzimáticas. Estes mediadores contra regulam a inflamação e promovem a resolução da inflamação in vivo. TNF α, IL-1, e IL-6 ACESSE AQUI (MIYATA et al., 2015).

 

Uncaria tomentosa O principal mecanismo de ação anti-inflamatória da U. tomentosa (unha-de-gato) pode ser uma imunomudulação por supressão da síntese de TNF-α. TNF α, IL-1 e IL-17 ACESSE AQUI (HEITZMAN et al., 2005; DIETRICH et al., 2015).
Hidroxitirosol Reduz TNF-α tanto in vivo quanto in vitro. Em leucócitos humanos cultivados com hidroxitirosol, reduziu-se a expressão de fatores que estimulam a síntese de citocinas e a maioria dos mediadores inflamatórios. Inibe a expressão de TNF-α, IL-1β, IL-6, iNOS e COX-2 além de modular IL-10. TNF α, IL-1 e IL-6

Modula L10

ACESSE AQUI (FUCCELLI et al., 2015; HART et al., 2000; JUERGENS et al., 2004; ZHANG et al., 2009; CABRERIZO et al.,2013; PAN et al.,2013).
Diacereína Possui a capacidade de inibir in vitro e in vivo a produção e ativação da IL-1 e a secreção de metaloproteinase, sem afetar a síntese de prostaglandina, portanto sem causar efeito deletério no intestino. Poderá promover um efeito laxante em algumas pessoas. IL-1 (Panova & Jones, 2015)

Fórmula: Clique aqui

Conforme a RDC23/2008, art. 36 – Para a divulgação de informações sobre medicamentos manipulados é facultado às farmácias o direito de fornecer, exclusivamente aos profissionais habilitados a prescrever.

Para acessar as fórmulas é necessário logar

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