Probióticos no tratamento de obesidade e síndrome metabólica

Probióticos na síndrome metabólica

A obesidade e as síndromes metabólicas estão cada vez mais presentes na população mundial, e por isso, vários tratamentos estão sendo estudados para garantir um melhor resultado com efeitos colaterais mínimos.

Relação entre a microbiota e a síndrome metabólica

TREMAROLI & BÄCKHED, 2012

A microbiota intestinal tem um papel fundamental no funcionamento normal de diversos  sistemas, entre eles, o metabólico e o imunológico, e por isso, consegue desempenhar um papel importante em doenças relacionadas a este sistema (SANZ et al.,2015; ARRIETA et al.,2014).

A plasticidade da flora intestinal permite a criação de varias estratégias de intervenção que promovem um ecossistema intestinal saudável para reduzir o risco de doença (TREMAROLI & BÄCKHED, 2012).

A relação entre a microbiota e doenças metabólicas vem sendo demonstrada por diversos estudos:

Estudos vêm demonstrando que pessoas obesas tem populações especificas de bactérias, como, Prevotellaceaecoccoides Blautiarectale Eubacteria , Lactobacillus e Bifidobacterium. Consequentemente, acredita-se que a modulação da microbiota intestinal para um perfil de “não-obesos” saudáveis pode apresentar uma ferramenta promissora para a prevenção de obesidade(SÁEZ-LARA et al.,2016).

Outro estudo, foi capaz de revelar que indivíduos com baixa variedade bacteriana ganham mais peso, aumentam a resposta inflamatória (proteína C reativa e leptina), resistência à insulina e dislipidemia, em comparação com indivíduos com contagens elevadas de genes bacterianos (LE CHATELIER et al.,2013).

Alem de melhorar a qualidade de vida, atuais evidencias também sugerem que a variação da microbiota intestinal pode ter uma grande função na variação da patogênese da obesidade, tendo interação direta com fatores ambientais (LE CHATELIER et al.,2013).

Mecanismos de ação:

A Microbiota intestinal auxilia diretamente no metabolismo  promovendo  hidrólise de polissacáridos complexos a partir de fibra dietética, consequentemente,  aumentam a produção de energia. Ela também é capaz de contribuir para a geração de ácidos graxos de cadeia curta (butirato, acetato, e propionato), que afetam o metabolismo do hospedeiro de diferentes maneiras (SANZ et al.,2015; TURNBAUGH et al.,2006).

Estes ácidos graxos,tem ação direta ou indireta tanto na obesidade como outras doenças metabólicas por vários mecanismos distintos. O aumento e diminuição da concentração de ácidos graxos de cadeia curta nas fezes e no plasma pode estar associado a superalimentação, obesidade e síndrome metabólica, o tipo de microbiota presente no hospedeiro e a alimentação são capazes de regular a quantidade e o tipo de ácidos graxos de cadeia curta produzidos (PERRY et al.,2016; SONNENBURG &  BÄCKHED,2016)

Um dos mecanismos  de ação do butirato, está relacionada à sua capacidade de aumentar a saciedade e diminuir a ingestão de calorias e glicemia pós-prandial. Além de ser a principal fonte de energia para enterócitos, e, portanto, regular a proliferação e diferenciação celular e induz a produção de GLP-2, o que reforça completamente a função da barreira intestinal (FERNANDES et al.,2012; CANI et al.,2009; SANZ et al.,2015).


SONNENBURG & BÄCKHED,2016

Uma via proposta também é em que esses ácidos graxos estimulam a secreção do péptido YY (PYY), um hormônio inibidor de apetite, relacionada com a obesidade, que consegue  (KOOTTE et al.,2012).

Além disso, mudanças da composição e capacidade metabólica da microbiota intestinal em promover mudanças na síntese, armazenagem ou o metabolismo dos lipídeos no tecido adiposo, fígado e músculo. Moléculas microbianas também aumentam a permeabilidade intestinal, conduzindo a inflamação sistémica e a resistência à insulina (TREMAROLI & BÄCKHED, 2012).

ESTUDOS DE EFICACIA

  • Um estudo, realizado por KADOOKA et al(2010), avaliou 87 indivíduos considerados acima do peso (IMC maior que 24) e área de gordura visceral entre 81,2 cm a 178,5.

  

Resultados:

  1. No Grupo 1, a área de gordura visceral reduzil significativamente, em média, 5,8cm (visceral) e 7,4 cm (subcutânea)
  2. O peso corporal e outras medidas também diminuíram significativamente:O peso corporal, diminui 1,4%, o IMC, 1,5% e a cintura, 1,8%.
  3. No grupo de controlo, pelo contrário, nenhum destes parâmetros diminuiu significativamente.

Referencias:

  1. Arrieta MC, Stiemsma LT, Amenyogbe N, Brown EM, Finlay B. The intestinal microbiome in early life: health and disease. Front Immunol. 2014 Sep 5;5:427.
  2. Bäckhed F, Manchester JK, Semenkovich CF, Gordon JI. Mechanisms underlying the resistance to diet-induced obesity in germ-free mice. Proc Natl Acad Sci U S A. 2007 Jan 16;104(3):979-84.
  3. Cani PD, Possemiers S, Van de Wiele T, Guiot Y, Everard A, Rottier O, Geurts L, Naslain D, Neyrinck A, Lambert DM, Muccioli GG, Delzenne NM. Changes in gut microbiota control inflammation in obese mice through a mechanism involving GLP-2-driven improvement of gut permeability. Gut. 2009 Aug;58(8):1091-103.
  4. Delzenne NM, Neyrinck AM, Bäckhed F, Cani PD. Targeting gut microbiota in obesity: effects of prebiotics and probiotics. Nat Rev Endocrinol. 2011 Aug 9;7(11):639-46.
  5. Fernandes CA, Fievez L, Neyrinck AM, Delzenne NM, Bureau F, Vanbever R. Sirtuin inhibition attenuates the production of inflammatory cytokines in lipopolysaccharide-stimulated macrophages. Biochem Biophys Res Commun. 2012 Apr 20;420(4):857-61.
  6. Gilbert JA, Quinn RA, Debelius J, Xu ZZ, Morton J6, Garg N, Jansson JK, Dorrestein PC, Knight R. Microbiome-wide association studies link dynamic microbial consortia to disease. Nature. 2016 Jul 6;535(7610):94-103.
  7. Kadooka Y, Sato M, Imaizumi K, Ogawa A, Ikuyama K, Akai Y, Okano M, Kagoshima M, Tsuchida T. Regulation of abdominal adiposity by probiotics (Lactobacillus gasseri SBT2055) in adults with obese tendencies in a randomized controlled trial. Eur J Clin Nutr. 2010 Jun;64(6):636-43. doi: 10.1038/ejcn.2010.19. Epub 2010 Mar 10.
  8. Kootte RS, Vrieze A, Holleman F, Dallinga-Thie GM, Zoetendal EG, de Vos WM, Groen AK, Hoekstra JB, Stroes ES, Nieuwdorp M. The therapeutic potential of manipulating gut microbiota in obesity and type 2 diabetes mellitus. Diabetes Obes Metab. 2012 Feb;14(2):112-20.
  9. Le Chatelier E, Nielsen T, Qin J, et al. Richness of human gut microbiome correlates with metabolic markers. Nature 2013;500:541–6.
  10. Osterberg KL, Boutagy NE, McMillan RP, Stevens JR, Frisard MI, Kavanaugh, Davy BM, Davy KP, Hulver MW. Probiotic supplementation attenuates increases in body mass and fat mass during high-fat diet in healthy young adults. Obesity (Silver Spring). 2015 Dec;23(12):2364-70.
  11. Perry RJ, Peng L, Barry NA, Cline GW, Zhang D, Cardone RL, Petersen KF, Kibbey RG, Goodman AL, Shulman GI Acetate mediates a microbiome-brain-β-cell axis to promote metabolic syndrome. Nature. 2016 Jun 8;534(7606):213-7.
  12. Ruan Y,Sun J, He J, Chen F, Chen R and Chen. Effect of Probiotics on Glycemic Control: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized, Controlled Trials. LoS One. 2015; 10(7): e0132121.
  13. Sáez-Lara MJ, Robles-Sanchez C, Ruiz-Ojeda FJ, Plaza-Diaz J, Gil A. Effects of Probiotics and Synbiotics on Obesity, Insulin Resistance Syndrome, Type 2 Diabetes and Non-Alcoholic Fatty Liver Disease: A Review of Human Clinical Trials. Int J Mol Sci. 2016 Jun 13;17(6). pii: E928.
  14. Sanchez M, Darimont C, Drapeau V, Emady-Azar S, Lepage M, Rezzonico E, Ngom-Bru C, Berger B, Philippe L, Ammon-Zuffrey C, Leone P, Chevrier G, St-Amand E, Marette A, Doré J, Tremblay A. Effect of Lactobacillus rhamnosus CGMCC1.3724 supplementation on weight loss and maintenance in obese men and women. Br J Nutr. 2014 Apr 28;111(8):1507-19.
  15. Sanchez M, Darimont C, Drapeau V, Emady-Azar S, Lepage M, Rezzonico E, Ngom-Bru C, Berger B, Philippe L, Ammon-Zuffrey C, Leone P, Chevrier G, St-Amand E, Marette A, Doré J, Tremblay A. Effect of Lactobacillus rhamnosus CGMCC1.3724 supplementation on weight loss and maintenance in obese men and women. Br J Nutr. 2014 Apr 28;111(8):1507-19
  16. Sanz Y, Olivares M, Moya-Pérez Á, Agostoni C. Understanding the role of gut microbiome in metabolic disease risk. Pediatr Res. 2015 Jan;77(1-2):236-44.
  17. Sonnenburg JL, Bäckhed F. Diet-microbiota interactions as moderators of human metabolism. Nature. 2016 Jul 6;535(7610):56-64.
  18. Tremaroli V, Bäckhed F. Functional interactions between the gut microbiota and host metabolism. Nature. 2012 Sep 13;489(7415):242-9.
  19. Turnbaugh PJ, Bäckhed F, Fulton L, Gordon JI. Diet-induced obesity is linked to marked but reversible alterations in the mouse distal gut microbiome. Cell Host Microbe. 2008 Apr 17;3(4):213-23.
  20. Turnbaugh PJ, Ley RE., Mahowald MA, Magrini V,Mardis ER & Gordon JI. An obesity-associated gut microbiome with increased capacity for energy harvest. Nature 444, 1027-1031 (21 December 2006) | doi:10.1038/nature05414.
  21. Verdam FJ, Fuentes S, de Jonge C, et al. Human intestinal microbiota composition is associated with local and systemic inflammation in obesity. Obesity 2013;21:E607–15.
  22. Yoo JY, Kim SS. Probiotics and Prebiotics: Present Status and Future Perspectives on Metabolic Disorders. Nutrients. 2016 Mar 18;8(3):173.
  23. Zhao L. The gut microbiota and obesity: from correlation to causality. Nat Rev Microbiol. 2013 Sep;11(9):639-4
Compartilhe esse Artigo
  •  
  •  
  •  
  •  
  •  
  •  
  •  
  •  
  •  
  •  

Deixe uma resposta

Copy Protected by Chetan's WP-Copyprotect.