COMO MELHORAR A DEFESA IMUNOLÓGICA E A CICATRIZAÇÃO ?

O Wellmune é um polímero funcional natural – gluco 1,3/1,6 polissacarídeo (beta glucana) – derivado da Saccharomyces cerevisiae. Os beta-glucanos são polímeros de glicose, que podem também ser derivados da levedura, fungos e aveia (FELDMAN, et al., 2009).

Modificadores da resposta imunológica, tais como o beta-glucana, aumentam a resposta imune inata, sem indução de danos causados pelas citosinas pró-inflamatórias, e pode representar uma nova abordagem para proteção contra o resfriado e patógenos da gripe (LUHM, 2006 aput FELDMAN, et al., 2009). Estudos in vivo sugerem que as beta-glucanas derivados da aveia podem diminuir o aumento do risco de infecções no trato respiratório superior, como um resultado de exercícios estressante em ratos (MURPHY, et al., 2008). Em triagens clínicas, os beta-glucanos reduzem a taxa de infecção pós-operatória e encurta a duração, e o tempo de permanência na unidade de terapia intensiva (DELLINGER, et al., 1999 aput FELDMAN, et al., 2009).

Muitos estudos têm mostrado que o beta-1,3/1,6-d-glucano extraído do Saccharomyces cerevisiae (Wellmune), é efetivo na redução da incidência de gripes e resfriados. Um estudo envolvendo 38 mulheres avaliou os sintomas do trato respiratório superior, e o bem-estar psicológico em mulheres com níveis moderados de estresse psicológico, na suplementação com 250mg de Wellmune ou placebo. Indivíduos do grupo tratado relataram menos sintomas respiratórios superiores em comparação com o placebo (10% VS. 29%), apresentaram bem estar geral melhor (estado de humor geral: 99±19 vs 108±23, p<0,05), e energia mental e física superior (níveis de energia: 19,9 ± 4,7 versus 15,8 ± 6,3, p <0,05). Os resultados mostram que uma dieta diária com Wellmune reduz os sintomas respirtórios superiores e melhora o estado de humor em indivíduos estressados ​​e, portanto, pode ser uma abordagem útil para manter a proteção imunológica contra as agressões diárias (TALBOTT, 2012; FULLER, et al., 2012).

gripe

Um estudo controlado por placebo, onde 162 pessoas com infecções recorrentes participaram, receberam 900mg de placebo ou uma preparação de beta-glucana de Saccharomyces cerevisiae por dia, por um curso de 16 semanas. A suplementação com levedura reduziu o número de infecções gripais sintomáticas comuns em 25%, em comparação ao placebo (p=0,041). A pontuação média dos sintomas foi de 15% mais baixa no grupo tratado que no placebo (p=0,125). O beta-glucana reduziu significativamente as dificuldades do sono causado pelo frio, em comparação com o placebo (p=0,028). A eficácia de beta-glucana foi classificada melhor que o placebo, tanto pelos médicos (p=0,004) quanto pelos participantes (p=0,012) (AUINGER, et al., 2013).

exercícioA prática de exercício rigoroso no calor, em ambiente úmido são conhecidos por suprimir o sistema imune, o que pode aumentar as chances de ficar doente, horas após o exercício físico. A suplementação com beta-glucana de levedura (Wellmune) tem mostrado reduzir os sintomas perceptíveis de doença. Um estudo avaliou pacientes com suplementação de beta-glucana de levedura, quanto à alteração da concentração de monócitos, produção de citosina estimulada por LPS, e a concentração de citosinas no plasma. 60 pessoas praticantes de atividade física completaram 49±6 min de ciclismo, após consumir 250mg de beta-glucana ou placebo, por 10 dias, sempre antes da sessão de exercício. Foram retiradas amostras de sangue venoso, antes, após e 2h depois do exercício. Os resultados mostram que a concentração total de monócitos foi maior após 2h de suplementação, com Wellmune. A suplementação com o beta-glucana impulsionou a produção de IL-2, IL-4, IL-5 e IFN-γ, estimulados por LPS, antes e após o exercício. A concentração plasmática de IL-2, IL-4, IL-5, IL-7, IL-10 e IFN-γ foram significativamente maior, após às 2h de exercício, no grupo tratado que no placebo. No grupo tratado com placebo foi observada uma resposta tradicional ao exercício vigoroso. As mudanças nas citosinas com a suplementação são medidas para proteger e impulsionar o sistema imune, após o exercício vigoroso (CARPENTER, et al., 2012).

Foi feita uma avaliação da ação antioxidante do beta-glucana, que é um forte modificador da resposta biológica, quanto a sua capacidade de proteger as proteínas das plaquetas contra os danos oxidativos/nitrativos, visto que as plaquetas podem funcionar como células inflamatórias, no seu papel homeostático. Para tal, foram medidos diferentes níveis de marcadores específicos do estresse oxidativo, as substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico (TBARS), grupos carbonila e 3-nitrotirosina (3-NT), em estudos in vitro.  Os estudos mostraram que o beta-glucano possui propriedades significativas de defesa contra o peroxinitrito ou hidroperóxido de peroxidação lipídica induzida. O nível de TBARS foi diminuída em 80% na dose mais elevada de beta-glucana. Na presença de beta-glucana foi observada a redução distinta da oxidação de proteínas de plaquetas, o nível de grupos carbonila foi diminuída em 50%. Os resultados indicam que o beta-glucano pode também ser eficaz na protecção contra a ação nitrativa de peroxinitrito em proteínas de plaquetas, tal como na presença de beta-glucana o nível de 3-nitrotirosina, medido por método de ELISA de competição, foi diminuída. Os resultados obtidos in vitro demonstram que a atividade antiplaquetária de beta-glucano de Saccharomyces cerevisiae é dependente das suas propriedades antioxidantes, e, por conseguinte, a suplementação de beta-glucano pode ser benéfico na prevenção de doenças plaquetárias relacionados a ativação excessivas, tais como doenças cardiovasculares ou inflamatórias (SALUK-JUSZCZAK,et al., 2010).

Os efeitos da glucana na cicatrização de feridas foram avaliadas em úlceras venosas de humanos por análise histopatológica após 90 dias de tratamento tópico. O beta-glicana autoclavado, foi disperso em um creme não-iônico, com uma concentração de 3%, o creme foi aplicado diretamente na úlcera, após lavar o local com solução salina estéril a 0,9%. A úlcera foi subsequentemente tampada com gaze e presa com esparadrapo. Este procedimento foi feito diariamente, por 90 dias. Os resultados mostram, que o  (1 → 3)-β-glucana aumentada de cicatrização da úlcera e aumentou a hiperplasia epitelial, bem como o aumento de células inflamatórias, a angiogênese e a proliferação de fibroblastos (Figura 1). Em um paciente que teve uma úlcera que não iria curar durante mais de 15 anos, o tratamento glucana causou uma diminuição de 67,8% na área da úlcera. Este é o primeiro estudo para investigar os efeitos de (1 → 3)-β-glucana na cicatrização da úlcera venosa em seres humanos, os resultados sugerem que esse glucano é um modificador de resposta biológica potencial natural na cicatrização de feridas (MEDEIROS, et al., 2012).

figura Wellmune

Figura 1: Cura de Úlcera ao longo do tempo com o tratamento (1 → 3)-β-glucana. As imagens representam o progresso da cicatrização da úlcera durante o curso de tempo de tratamento para 1 paciente. (A) A úlcera venosa na perna direita no dia 0, que mede 8,38 cm2. (B) A úlcera venosa mostrado em (A) no dia 30, o qual mede a 4,84 cm2. (C) A úlcera venosa mostrado em (A) no dia 60, o qual mede a 2,92 cm2. (D) A úlcera venosa mostrado em (A) no dia 90, que foi completamente curada (Adaptado de MEDEIROS, et al., 2012).

Os β-glucanas são reconhecidos como padrões moleculares associados a patógenos (PAMPs) por diversos receptores celulares de mamíferos imunes, tais como dectina-1, receptores toll-like, receptor de complemento 3 (CR3) e lactosilceramida. Estes receptores permitem que o β-glucana interaja com as células do sistema imunológico, tais como os neutrófilos, os macrófagos e linfócitos. Estas interações ativam várias vias de sinalização intracelular que são responsáveis ​​pelas propriedades imunofarmacológicas do β-glucana, no entanto, o mecanismo da função completa do β-glucana ainda não é totalmente compreendido (GOODRIDGE, et al., 2002).

Além de interagir com as células imunitárias, β-glucana também interage com fibroblastos. Wei et al. (2002) relataram que (1 → 3)-β-glucana estimula diretamente a biossíntese de colágeno em fibroblastos dérmicos humanos normais através da ativação de duas famílias de fatores de transcrição, um ativador de proteína (AP-1) e a proteína 1 específica (SP-1).

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REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:

Auinger A, et al. Yeast (1,3)-(1,6)-beta-glucan helps to maintain the body’s defence against pathogens: a double-blind, randomized, placebo-controlled, multicentric study in healthy subjects. Eur J Nutr. 2013 Jan 23.

Carpenter KC, et al. Baker’s yeast β-glucan supplementation increases monocytes and cytokines post-exercise: implications for infection risk? Br J Nutr. 2012 May 10:1-9.

Feldman S. et al. Randomized phase II clinical trials of Wellmune WGP® for Immune Support during cold and flu season. The Journal of Applied Research. Vol. 9, No 1 & 2, 2009.

Fuller R, et al. Influence of yeast-derived 1,3/1,6 glucopolysaccharide on circulating cytokines and chemokines with respect to upper respiratory tract infections. Nutrition. 2012 Jun;28(6):665-9. doi: 10.1016/j.nut.2011.11.012. Epub 2012 Mar 30.

Goodridge, H.S.; Wolf, A.J.; Underhill, D.M.  β-Glucan Recognition by the Innate Immune System. Immunol. Rev. 2009, 230, 38–50.

Medeiros S D V, et al. Effects of Purified Saccharomyces cerevisiae (1→3)-β-Glucan on Venous Ulcer Healing. Int. J. Mol. Sci. 2012, 13, 8142-8158; doi:10.3390/ijms13078142.

Murphy E A. et al. Benefits of oat – glucan on respiratory infection following exercise stress: role of lung macrophages. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2008; 294 (5): R1593-R1599.

Saluk-juszczak,et al. Beta-glucan from Saccharomyces cerevisiae as a blood platelet antioxidant. Platelets. 2010;21(6):451-9. doi: 10.3109/09537101003780032.

Talbott SM, Talbott JA. Baker’s yeast beta-glucan supplement reduces upper respiratory symptoms and improves mood state in stressed women. J Am Coll Nutr. 2012 Aug;31(4):295-300.

Wei, D.; Williams, D.; Browder, W. Activation of AP-1 and SP1 correlates with wound growth factor gene expression in glucan-treated human fibroblastsInt. Immunopharmacol.  2002,  2, 1163–1172.

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